ビタミンB1は色々すごいらしい、対電磁波以外にも
興味を持った人は、フォーラムのスレッドを自分で追ってみるのがいいだろう
以下は、ほぼ機械翻訳かけただけ
なぜ、チアミンの大量摂取は電磁波過敏症の人に効果があるのか？チアミンの大量摂取は、電磁波から脳を守るのに役立つのでしょうか？
これは長く、詳細な記事です。EMF感受性のある人々が、高用量のチアミンTTFDの補給で大きな恩恵を受けると思われる理由のいくつかを強調するために書きました。はっきり言って、私たちは単に「栄養補給」を見ているわけではありません。むしろ、チアミンは、酸化ストレスによってダウンレギュレートされた酵素を「キックスタート」させる薬理学的な方法で使用することができます。つまり、チアミンの状態が「正常」であっても、チアミンをツールとして使用することで、自然防衛力を高めることができるのです。
チアミンはビタミンB1のことで、TTFDはフルスルチアミンというビタミンB１誘導体のこと
要約
- EHS/電磁波過敏症は、酸化ストレスに関連するバイオマーカーの変化を特徴とする本物の生理的状態である。
- EMF曝露は、アセチルコリン、ドーパミン、ノルエピネフリン、グルタミン酸などの神経伝達物質のレベルを変化させる。グルタミン酸が過剰になると、興奮毒性が生じ、細胞死に至る可能性がある。
- EMF曝露は、活性酸素の生成増加を介して神経細胞および脳組織に損傷を生じさせる。
- EMF曝露は、いくつかの方法でミトコンドリアにダメージを与え、ミトコンドリア機能障害を引き起こし、さらに活性酸素の産生を高め、ATPを減少させる。
- 慢性的なEMFに伴う酸化的負担は、メラトニン、グルタチオン、その他の抗酸化酵素を含む抗酸化物質のレベルの低下と関連している。
細胞保護のためのチアミン
- チアミンはミトコンドリアのエネルギー代謝の補因子として重要な役割を果たし、ATP合成をサポートし、高用量は脳損傷によって生じるミトコンドリア機能不全を回避する。
- ペントースリン酸経路を通じて抗酸化システムをサポートするチアミンの役割は、酸化ストレスや毒性から脳を保護することが示されている内因性抗酸化酵素を後押しする。
- 活性酸素に対抗する部位特異的な抗酸化物質として
- チアミンは、グルタミン酸の興奮毒性を含む神経伝達物質の不均衡から細胞を保護し、ミエリンの合成をサポートする能力を持っています。
- チアミンTTFDは、血液脳関門を通過し、脳細胞を飽和させ、補体メルカパタン基の形で二次抗酸化分子を提供する能力を持っています。
EMF-Sensitivity（電磁波過敏症）/EHSは本当の症状なのでしょうか？
私は（電磁波や放射線）に敏感なクライアントをたくさん持っていますが、そのうちの何人かは特定の栄養素にとてもよく反応します。その栄養素のひとつがチアミンテトラヒドロフルフリルジスルフィドです。
チアミンテトラヒドロフルフリルジスルフィド＝フルスルチアミン、アリナミンFのこと
ご存じない方のために説明すると、電磁波過敏症は、非ネイティブの電磁波に接近したときに現れる症状の集合体です。非原産とは、電子機器、携帯電話、無線LAN、汚れた主電源、架空送電線などから放出される不自然で人工的な電磁波のことを指します。
EHSの症状は多岐にわたりますが、一般的には、脳がぼんやりする、不眠、皮膚の発疹、動悸、不安、うつ、痛みの身体感覚、頭痛や偏頭痛、神経障害や感覚異常、手足の灼熱感などが挙げられます。
残念ながら、この症状を持つ患者の多くは、これらの症状の起源を純粋に「精神身体的」なものと考える医師から見放されています。
従来の医学では、EHSは主に「心身症」であるとされてきましたが、EHSにおいて実際に起きている生理的な変化を実証した研究者が何人もいます。これらの変化は、多剤耐性症候群に見られるような酸化ストレスレベルの上昇を示すものです。EHSの患者では、マロンジアルデヒド（過酸化脂質）、酸化グルタチオン、ニトロチロシンの血中濃度が上昇していることが判明したのです。有益なグルタチオン関連バイオマーカーは20〜40％で低下し、赤血球スーパーオキシドジスムターゼとグルタチオンペルオキシダーゼ活性はそれぞれ60％と19％で上昇した。全体として、この試験では、EHS患者の80%が、1つ、2つ、または3つの酸化ストレスのバイオマーカーの上昇を示したことが示されました[1]。
別の研究では、EHS患者は酸化抗酸化物質であるビタミンEとコエンザイムQ10の濃度が高いことが示されました[2]。赤血球グルタチオン-S-トランスフェラーゼは、還元型グルタチオンと共に減少していました。さらに、遺伝子解析により、グルタチオンの状態に関連する2つの遺伝子型 [GSTM1 (*0/*0) + GSTT1 (*0/*0)] が、対照群と比較してEHS患者においてより一般的であることが確認されました。この特定の組み合わせは、EHSの発症リスクを9.7倍高めるものであり、このことは、遺伝的にこの疾患を発症しやすい人がいることを示唆している。
EHS患者を対照群とし、経頭蓋磁気刺激を用いて皮質の興奮性パラメーターを測定する研究が行われた [3]。EHS患者は、認知および神経生物学的活動において有意差を示し、この疾患において生じる脳機能の真の機能的変化を実証することがわかった。自己診断のEHS患者の1人は、機能的MRIスキャンで外傷性頭部損傷に類似した異常があることが示された [4]。一方、別の二重盲検試験で、筋肉の痙攣、不整脈、頭痛、側頭部の痛みなど、電磁波曝露による明らかな体性反応が示された[5]。
一部の研究者は、電磁波過敏症が重金属の毒性および暴露と関連している可能性を提唱している。ある研究では、EHSの血中金属濃度に差はなかったが [6]、血中濃度が必ずしも組織中の金属濃度を反映するものではないことはよく知られている。日本での事例研究では、歯科用チタンインプラントが、めまいや立ちくらみといったEHSに関連する症状と相関していた。興味深いことに、これらの症状は金属インプラントを除去した後に消失したことから、研究者はチタンが何らかの形でEMF放射の「アンテナ」として機能していると推論している[7]。
さらに、モバイル機器から放出される電磁波は、アマルガム充填物から唾液中への水銀蒸気の放出を増加させる性質がある[8]。また、磁気共鳴画像装置（MRI）スキャンへの曝露によっても同様の影響が生じる可能性があります[9]。水銀は神経毒性が高い物質であるため、重金属中毒がEHSに関連する症状の生成または悪化に関与していると考えられている。
上記のデータおよび無数の逸話に基づくと、EHSは正真正銘の生理学的症状であるように思われる。この症状は、脳機能の変化、酸化ストレスの増加に関連するバイオマーカーの明確な違い、電磁波機器への曝露による身体的反応を特徴とするようです。
しかし、だからといって、電磁波の影響を受けているのはEHS患者だけとは限りません。実際、電磁波にさらされると細胞系に大きなダメージが生じることを示す文献は数多く存在します。すべての証拠に目を通すことは正直言って不可能であり、その包括的な概要でさえ、この記事の範囲をはるかに超えています。
しかし、特定の栄養素の添加が、なぜ電磁波被曝の悪影響から脳を守るのに有効なのかを理解するためには、放射線照射によって分子レベルで起こるいくつかのプロセスを検証する必要があります。
EMFの脳への影響
異なる周波数の電磁波が異なる種類の細胞と相互作用する正確なメカニズムは、まだ完全には解明されていない。電位依存性カルシウムチャネルの活性化とカルシウム流出が関与し、一酸化窒素合成の上昇、ペルオキシナイトライトフリーラジカル、神経炎症カスケード、グルタミン酸-神経興奮毒性を引き起こすと考えられている。しかし、明らかなのは、ミトコンドリア機能障害と酸化ストレスが、電磁波による脳損傷の主な要因であるということである。
脳は酸素消費量と代謝量が多く、神経細胞膜に不飽和脂肪酸を多く含んでいるため、酸化的なダメージを受けやすい。このことと、携帯機器は一般的に顔や頭に近接して配置されることから、脳は電磁波の格好の標的となっている。
神経興奮毒は、興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸の過剰な放出と、それに続くNMDA受容体およびAMPA受容体の活性化によって特徴づけられる現象である。神経細胞の活動が持続的かつ極端に刺激されることにより、高レベルの活性酸素種（ROS）が発生し、最終的には細胞の変性や死に至る。興奮毒性は、神経変性、脳損傷、加齢に伴う認知機能低下の主な根本原因の1つと考えられています。
ELF領域の電磁波は、実際に神経細胞のシナプスにおけるグルタミン酸濃度に影響を与え、曝露の周波数、強度、時間に応じて、40％高い濃度または35％低い濃度を生成することができる[10]。
海馬のグルタミン酸受容体シグナル伝達経路に関与する様々なタンパク質も、高周波電磁波（900-1200MHz）に長時間曝露した後に有意に上昇した[11]。
また、RF-EMFへの曝露は、マウス海馬HT22細胞においてグルタミン酸による細胞毒性および細胞死を増強し、抗酸化物質（NAC）の導入により、これに対する完全な防御が得られた［12］。これらの結果を合わせると、過剰なグルタミン酸は確かにEMFによる脳障害に重要な役割を果たしている可能性があることが示唆される。しかし、異なる方法ではあるが、EMF曝露によって影響を受ける他の神経伝達物質も存在する。
海馬のアセチルコリン放出は、2.45GHzの放射線を4mW/cm2照射すると40％減少したが、より低い強度では影響を受けなかった[13]。さらに、800MHzを1時間照射した場合もアセチルコリンに変化はなかったが、14時間照射すると43%の減少が誘発された。このことは、この脳領域のコリン作動性システムの変化は、放射線の出力と周波数によって異なる方法で変化することを示唆している。
別の研究では、ノルエピネフリン（ノルアドレナリン）、ドーパミン、5-ヒドロキシトリポファンに著しい障害が見られ、著者はこれらの変化が "記憶、学習、ストレスなどEMR後に報告される多くの悪影響の根底にある可能性" と結論付けている。[14]
N-methyl-d-aspartate（NMDA）およびGABAA受容体の変化、ならびにドーパミントランスポーターの変化も、GSM機器から放出された900MHzの放射線を15分間照射したラットの脳で発見された。その同じ研究では、脳の線条体領域で強いグリア反応が確認され、神経細胞の損傷を示唆する可能性がある[15]。
別の実験では、ラットをわずか2時間GSM機器に暴露しただけで、大脳皮質、海馬、基底核を含む脳の他の領域が著しい神経細胞障害を示すことが示された[16]。他の多くの研究でも、神経行動障害 [17]、血液脳関門透過性の増加 [18]、脳構造の変化 [19]、認知障害 [20]が証明されています。
さらに悪いことに、1日5時間の835 MHz RF-EMFは、ミエリン鞘に大きな損傷を与え、脱髄を引き起こした。参考までに、ミエリンとは神経細胞を覆っている保護用の脂肪膜で、基本的に1つの神経細胞から次の神経細胞への信号の通過を促進する役割を担っている。ミエリンがなくなると、神経信号が途絶え、神経系全体が効果的に活動を調整できなくなります。進行性の脱髄は、いくつかの神経変性疾患において確認されており、そのひとつが多発性硬化症です[21]。
先に述べたように、EMFに関連した組織や細胞へのダメージの共通原因は、酸化還元バランスの乱れと酸化ストレスである。これに対する身体の主な防御は内因性抗酸化システムであり、活性酸素の破壊的な影響から細胞を保護することを任務としている。この内因性抗酸化システムが酸化傷害に効果的に対処できない場合、これを「酸化ストレス」と呼びます。活性酸素が増加し、抗酸化力が低下すると、細胞死や組織破壊につながりやすくなるため、酸化剤と還元剤のバランスを保つことが非常に重要です。
ミトコンドリアは、細胞内のエネルギー合成を担う主要な代謝ハブとして、細胞内の活性酸素の主な発生源であることが知られています。活性酸素の発生は、エネルギー代謝の正常な副産物として起こり、さまざまな重要なシグナル伝達の役割を果たしますが、ミトコンドリアにストレスや損傷、機能不全が生じると、病的なレベルまで増加する可能性があるのです。そして、先ほども言ったように、おそらくEMFによる損傷の背後にある主要なメカニズムの1つは、ミトコンドリアの機能不全です。
ミトコンドリアは、EMFによる損傷に対してかなり敏感なようです。長期にわたる低線量累積MW-EMF曝露は、海馬と大脳皮質のミトコンドリアの膨潤、キャビテーション、クリストエの破損などの構造的損傷を引き起こす[22]。
海馬のミトコンドリアによるATP合成の大幅な減少が、パルス状MWに曝露したラットで見られ [23]、エネルギー代謝の主要酵素であるコハク酸デヒドロゲナーゼの活性も大幅に低下していることが実証された。チトクロムCオキシダーゼ（COX）と呼ばれる別のミトコンドリア酵素も影響を受けている。COXは、ATP合成の最終段階に位置し、電子を酸素に渡してH2OとATPを生成する役割を担っている。MW-EMF照射後、COX酵素活性、COX mRNA、およびCOX Iタンパク質は有意に減少した[23]。
EMFがミトコンドリアの完全性を破壊する正確な方法はまだ完全には解明されていないが、以下のようなものがあると思われる。
- EMFは、呼吸鎖のタンパク質をコードする遺伝子の異常発現を引き起こし、エネルギー代謝のエラーを発生させることがある[24]。
- EMFは、分子の回転、振動、衝突周波数を変化させ、膜構造の変化を生じさせるが、ミトコンドリア膜を損傷することができる[25]。
- EMFによるNADHオキシダーゼの活性化は活性酸素の増加を媒介し、これがミトコンドリア膜を標的にしてミトコンドリアの効率を乱し、細胞を過負荷にするものと思われる。機能不全に陥ったミトコンドリアは、さらに活性酸素を生成し、悪循環に陥る。活性酸素はまた、ミトコンドリアおよび核のDNAを損傷し、DNA鎖の切断や突然変異を生じさせ、エネルギー合成能力を低下させることがある[26]。
- カルシウムの流出または「過負荷」は、高濃度のカルシウムイオンが電圧ゲートカルシウム・チャネルを通して細胞内に溢れ出すことで起こり得ます。これはミトコンドリア透過性遷移孔を活性化し、膨張、断片化、さらには細胞死をもたらすことがある [27]。
その結果、細胞は効率的な、つまり「クリーンな」方法でエネルギーを作る能力を失うことになる。ミトコンドリアは過剰な活性酸素を吐き出すようになる。同様に、他の原因によって発生した活性酸素は、私たちの内因性保護システムを簡単に圧倒し、酸化ストレスの破滅的な状態を作り出すことができます。
脳の主要な抗酸化物質でありラジカル消去物質であるメラトニンの松果体からの放出は、特定の周波数の放射線にさらされると大幅に減少する。残念ながら、メラトニンの低下は、神経機能障害、神経変性、および様々な種類の癌を含むその他の病態の発症の主要な危険因子である。さらに、グルタチオン、カタラーゼ、スーパーオキシドジスムターゼなどの主要な細胞内抗酸化物質も、60HzのELF-EMF曝露により劣化する[28]。
携帯機器から放出される電磁波は、ラットの脳において、GSH（還元型グルタチオン）、グルタチオンペルオキシダーゼ、グルタチオン還元酵素、グルタチオンs-トランスフェラーゼなどの主要なグルタチオンバイオマーカーを枯渇させることが判明しています。脂質過酸化のマーカーであるマロンジアルデヒドも大きく上昇した[29]。
モルモットの脳組織を用いた別の研究でも、GSH、カタラーゼの減少、マロンジアルデヒドの上昇が見られた[30]。これらの生化学的パラメータを総合すると、脳細胞における過度の酸化ストレスの状態と一致する。
これと一致する効果を示す他の多くの研究があることを知ることは重要である。すなわち、慢性的な電磁波への曝露は、内因性抗酸化物質に大きな犠牲を強いるということである。
ここまでをまとめると
- EHS/電磁波過敏症は、酸化ストレスに関連するバイオマーカーの変化を特徴とする本物の生理的状態である。
- EMFへの曝露は、アセチルコリン、ドーパミン、ノルエピネフリン、グルタミン酸などの神経伝達物質のレベルを変化させる。グルタミン酸が過剰になると、興奮毒性が生じ、細胞死に至る可能性がある。
- EMF曝露は、活性酸素の生成増加を介して神経細胞および脳組織に損傷を生じさせる。
- EMF曝露は、いくつかの方法でミトコンドリアにダメージを与え、ミトコンドリア機能障害を引き起こし、さらに活性酸素の生成を促進し、ATPを減少させる。
- 慢性的なEMFに伴う酸化的負担は、メラトニン、グルタチオン、その他の抗酸化酵素を含む抗酸化物質のレベルの低下と関連している。
以上のことを念頭に置き、これらの電子機器やその他の電磁波源にさらされることによってもたらされる真の危険性をご理解いただければと思います。私は、電磁波から身を守る最善の方法は厳密な回避であると信じていますが、現代社会では正直言ってそれは不可能です。睡眠とサーカディアン・ハイジーン、知的な運動、ストレス管理、栄養豊富な食事は、「当然」のことなのです。
しかし、これらの変化は必ずしも成功するとは限りません。次善の策は、ミトコンドリアをサポートし、酸化的な負荷を軽減することで、細胞のダメージを軽減させる方法を考案することである。次に述べるように、チアミンは、神経系の健康を維持し、EMFによる有害な影響から細胞を保護するのに有効な候補となる多くの特性を備えています。
EMFとチアミンの関係
まず、EMFに関連するチアミンの直接的な作用については、（私の知る限り）研究が行われていないことを明確にすべきです。しかし、EHSの患者さんとの臨床経験や、メカニズムに関するデータから、この栄養素の使用は正当であると私は考えています。チアミンの脳や神経系への効果は確立されており、チアミンの欠乏は多くの場合、主に神経機能障害として現れることが知られています。
電磁波によって引き起こされるミトコンドリア機能障害や酸化ストレスは、間違いなくチアミンの必要量を増加させます。一方、酸化的な環境もまた、チアミンのホメオスタシスに徹底的に有害である。酸化は脳のチアミン必要量を増加させるだけでなく、酸化ストレスはチアミンの恒常性を乱し、チアミンを補酵素とする酵素に悪影響を及ぼす。
過度の酸化による破壊的な影響から細胞を守るには、継続的なエネルギーの供給が必要です。活性型チアミン（TPP）は、このエネルギーをATPの形で生成するのに必要な複数の酵素の補酵素の役割を担っています。グルコースの酸化的代謝の入り口に位置するピルビン酸脱水素酵素複合体（PDHC）は、補酵素としてチアミンを必要とします。グルコース代謝の速度は、触角に最も近い脳領域でEMFに応答して急速に増加することが示されている[31]。これだけで、当然チアミンのターンオーバーが増加する。
α-ケトグルタル酸デヒドロゲナーゼ（KGDH）は、TCAサイクルに関与するもう一つのチアミン依存性ミトコンドリア酵素複合体である。エネルギー代謝に関与するすべての酵素の中で、KGDHは酸化ストレスに最も敏感な酵素の一つである[32]。
EMFに関連するいくつかの生物学的効果は、高い細胞内カルシウム濃度と共に、一酸化窒素とペルオキシナイトレートの上昇[33]を含む、この酵素を不活性化することが示されてきた[34]。KGDHはミトコンドリアの酸化的代謝の律速段階の一つであるため、この酵素の阻害はエネルギー代謝の速度を遅くし、ATP不足を生じさせるなど、下流に深刻な結果をもたらす可能性がある。このため、KGDHのダウンレギュレーションや不活性化は、神経変性過程の発症に不可欠な役割を果たすと考えられている。
しかし、この酵素複合体は、エネルギー代謝に必要なだけでなく、過剰なグルタミン酸の害作用から神経細胞を保護するという二重の役割を担っている。アナプロシスを介して、グルタミン酸は、エネルギー中間体であるα-ケトグルタル酸としてTCAサイクルに供給される。KGDH活性が低いと、α-ケトグルタル酸が「滞留」し、グルタミン酸が蓄積されることになる。これに伴い、チアミン欠乏は細胞外グルタミン酸濃度を上昇させ [35]、脳内の神経毒性病変を誘発することが証明されている [36]。欠乏はまた、通常、細胞外グルタミン酸濃度を減少させるのに役立つニューロンにおけるグルタミン酸の取り込みを減少させ［37］、これはおそらくGLT-1とGLASTグルタミン酸トランスポーターのダウンレギュレーションを通じて起こる［38］。
しかし、グルタミン酸の興奮毒性およびミトコンドリア機能不全から保護するためのチアミンの利点は、単にチアミン欠乏症の人に限定されるものではありません。この点は、ラットの外傷性脳損傷に関する研究で見事に説明されている[39]。研究者らは、高用量チアミン（400mg/KG）の前処理により、酸化ストレスによるα-ケトグルタル酸デヒドロゲナーゼの不活性化を完全に防ぎ、グルタミン酸濃度を下げ、TCAサイクルに供給する速度を上げ、それによってミトコンドリア機能を良好に維持したことを明らかにした。
言い換えれば、チアミンの状態が正常であるにもかかわらず、外傷性脳損傷によるダメージからミトコンドリア機能を保護するためには、高用量のチアミンが必要であったということである。上記のfMRI研究において、研究者はEHS患者の結果を外傷性脳損傷になぞらえたことを思い出してください。外傷に伴う神経化学的変化は、グルタミン酸の興奮毒性、慢性酸化ストレス、ミトコンドリア機能不全、神経炎症など、多くの点で慢性的な電磁波曝露と類似しているのです。
このことは、チアミンを薬理学的に利用することで、栄養状態に左右されない方法で脳を保護できることを示唆している。特定の酵素の活動を活性化させることで、ストレス要因を「回避」し、正常な機能を回復させることができるのです。これは、私がEHSの患者さんに対して臨床的に目撃していることです。
EMFによるダメージから脳細胞を守るチアミンの役割は、ペントースリン酸経路（PPP）の「橋渡し役」として働くトランスケトラーゼというチアミン依存性の酵素にも関連しています。トランスケトラーゼは、「酸化ストレス時にPPPを通るフラックスを増加させるレドックス感受性の調節機構」であると考えられている[40]。細胞内で過剰な酸化が起こると、そのダメージに対抗するために必然的にグルタチオンの必要量が増加する。
細胞は、PPPで生成されたNADPHを利用してグルタチオンを再生している。したがって、酸化が進むとトランスケトラーゼの活性が高まり、チアミンの必要量も増えるということになる。そして、この経路はグルタチオンを再生するための還元力を供給するだけでなく、ミエリン鞘の維持に必要な脂肪酸合成に資源を振り向けることにもなる。このことは、EMFによるミエリン鞘の変性や脱髄の文脈では特に重要である。
先に調べたように、グルタチオンやその他の細胞内抗酸化物質の低下は、EHS/EMF感受性の特徴的なバイオマーカーである。実際、電磁波にさらされるだけで、これらの抗酸化物質の脳内濃度は低下し、細胞は酸化的なダメージを受けやすくなるのです。
この抗酸化物質の欠乏を防ぎ、細胞を毒性から保護するために、チアミンを薬理学的に利用することができる。EMFに特化したチアミンの研究はないが、活性型チアミン（TPP）は、同様の神経化学的変化をもたらす毒性曝露にうまく使用されている。高用量のチアミンは、肝臓 [41] と脳 [42] の両方でシスプラチンによる酸化的損傷を防ぎ、過酸化脂質のマーカーを減らし、DNA損傷を減らし、主要な抗酸化物質である還元グルタチオンとスーパーオキシドディスムターゼのレベルを増加させる。
脳のメトトレキサート毒性において、TPPは脂質過酸化の増加を防ぎ、還元型グルタチオン、グルタチオンペルオキシダーゼ、スーパーオキシドジスムターゼのレベルを維持しました[43]。スルブチアミンと呼ばれるチアミンの脂溶性ジスルフィド誘導体は、グルタチオンに対して同様の保護効果を持ち、レチノール神経節細胞における活性酸素種を有意に減少させることが示された[44]。
抗酸化物質としてのチアミン
しかし、これらの抗酸化作用は、トランスケトラーゼの補酵素としてのチアミンの役割だけによるものではないようだ。むしろ、チアミン分子の機能として考えられるのは、部位特異的な抗酸化剤である。チアミンは、アスコルビン酸 [45]、アルデヒドやポリフェノール [46]、スーパーオキシド [47]に対して抗酸化作用を発揮することができる。
また、アスコルビン酸との複合体では、ドーパミンの酸化を抑制することが示された[48]。フリーラジカルやヒドロペルオキシドを直接クエンチするメカニズムとして、チアミン分子のピリミジン環のNH2基から2個の電子を移動させることが示唆されている[46]。
興味深いことに、チアミンはその補酵素機能とは直接関係のない酸化ストレスを逆転させることができる。心肥大における過酸化脂質とグルタチオン還元酵素活性は、チアミンの補給によって正常化し [49]、ラット肝ミクロソームにおけるオレイン酸のフリーラジカル酸化も同様 [46]であった。
したがって、チアミンは、EMFへの曝露によって引き起こされる特定の問題の多くを打ち消すのに有用である可能性があると思われる。この文脈で便利になるかもしれないチアミンの異なるタイプを考慮するとき、脳を飽和させることができるフォームを使用することが重要である。チアミンTTFDは、この目的のために長い間研究され、利用されてきました。
このことについては、以前にも何度か書きましたし、TTFDの臨床効果に関するビデオも複数公開しています。TTFDは非常に高い生物学的利用能を有するだけでなく、ユニークな含硫プロステックメルカプタン基を有し、酸化ストレスをサポートするために単独で使用することができます。
つまり、TTFDはチアミンの状態をサポートすると同時に、フリーラジカルの害から細胞を保護する抗酸化力を提供するという、2つの役割を担っているのです。TTFDは、多くの人が電磁波過敏症の症状に対処するために使用し、大きな成功を収めている形態です。
結論として、以下のような特徴から、チアミンはEMFによる傷害から保護するための薬理学的利用の最有力候補であると言えます。
- ミトコンドリアのエネルギー代謝における補因子としてのチアミンの重要な役割は、ATP合成をサポートし、高用量で脳損傷によって生じたミトコンドリア機能不全を回避することである。
- ペントースリン酸経路を通じて抗酸化システムをサポートするチアミンの役割は、酸化ストレスや毒性から脳を保護することが示されている内因性抗酸化酵素を後押しする。
- 活性酸素に対抗する部位特異的な抗酸化物質として
- チアミンは、グルタミン酸の興奮毒性を含む神経伝達物質の不均衡から細胞を保護し、ミエリンの合成をサポートする能力を持っています。
- チアミンTTFDは、血液脳関門を通過し、脳細胞を飽和させ、補体メルカパタン基の形で二次的な抗酸化分子を提供する能力を持っています。
余談ですが、EHSをサポートするために、チアミンと一緒に摂ることをお勧めする栄養素が他にもいくつかあります。
セレン、メラトニン、ビタミンEなどです。しかし、研究界で注目され、細胞代謝の保護に優れた効果を発揮する栄養素が複数あります。多くの研究が、特にEMFダメージに関連して、メラトニンの保護効果を実証しています。メラトニンは、無線LANにさらされた後、過酸化脂質を減らし、グルタチオンペルオキシダーゼと還元型グルタチオンを高めることが示された[50]。
別の研究によると、メラトニンはマロンジアルデヒドを減少させ、グルタチオンペルオキシダーゼ、SOD、カタラーゼの損失を逆転させることによって海馬の細胞を保護しました[51]。最後に、メラトニンとオメガ3脂肪酸の両方が海馬の損傷と細胞死から保護した[52]。他の研究でも、ビタミンC [53]、N-アセチルシステイン、ビタミンE [54, 55]、セレン [56]、亜鉛 [57] 、葉酸 [58] からも大きな効果があることが強調されています。
